PLAQUETTES SANGUINES

PLAQUETTES SANGUINES

Les plaquettes sanguines sont de petites cellules anuclées qui prennent naissance dans la moelle hématopoïétique (moelle des os plats). Elles sont produites par les mégacaryocytes, qui sont issus eux-mêmes d’une cellule médullaire progénitrice. Les mégacaryocytes sont de grandes cellules avec, à l’intérieur de leur cytoplasme, des membranes de démarcation qui apparaissent au cours de la maturation. Ces membranes vont délimiter les futures plaquettes. C’est par fragmentation de son cytoplasme que le mégacaryocyte va libérer dans la circulation plusieurs milliers de plaquettes ^{[cf. HÉMATOPOÏÈSE]}.

Une fois les plaquettes libérées dans le courant sanguin, leur destinée ne peut être établie avec certitude. Leur nombre est de 150 000 à 400 000 par millimètre cube de sang. Les méthodes de marquage isotopique par le chrome 51 ou l’indium 111 ont permis d’évaluer à 8-10 jours leur durée de vie. Leur destruction se ferait principalement dans la rate, par les macrophages; elle serait due à la fois à un vieillissement progressif et à l’effet du hasard.

Structure et propriétés des plaquettes

Cellule anuclée ayant une forme de disque, la plaquette mesure dans son plus grand diamètre de 2 à 3,5 猪m. Elle est délimitée par une membrane plasmatique composée de glycoprotéines et de phospholipides. Sur le versant externe, de nombreuses protéines plasmatiques sont adsorbées, en particulier des facteurs plasmatiques de la coagulation.

Dans le cytoplasme, on retrouve les organelles cellulaires habituelles, mitochondries, microfilaments et microtubules, ergastoplasme lisse et grains de glycogène. À côté de ces organelles, il existe des granules spécifiquement plaquettaires, les granules denses et les granules 見. Ces granules contiennent des composés importants. Les granules denses contiennent de la sérotonine, de l’adénosine diphosphate (ADP) et triphosphate (ATP), du calcium. Les granules 見 contiennent du facteur plaquettaire 4, ou facteur antihéparine, du fibrinogène, du facteur Willebrand – autrement dit des facteurs intervenant dans l’hémostase – et aussi un facteur de croissance des cellules musculaires lisses.

Il faut enfin mentionner que la plaquette est riche en différents systèmes enzymatiques; il existe en particulier toute la machinerie enzymatique nécessaire à la synthèse des prostaglandines.

En raison de leur constitution très particulière, les plaquettes interviennent en étroite relation avec la paroi vasculaire et certains facteurs plasmatiques, que ce soit en physiologie, dans le cadre de l’hémostase, ou en pathologie, dans le cadre de la thrombose. La paroi vasculaire normale est une barrière à l’activation des plaquettes par son revêtement de cellules endothéliales, mais le sous-endothélium du vaisseau (constitué de collagène et de diverses macromolécules) est thrombogène. S’il entre en contact avec le courant circulatoire, en cas de blessure, coupure ou en cas de lésion d’athérosclérose, les plaquettes vont venir s’y accoler: c’est l’adhésion plaquettaire .

L’adhésion plaquettaire est réalisée grâce au facteur Willebrand plasmatique, qui joue le rôle de «colle» entre le sous-endothélium, d’une part, et la membrane plaquettaire, d’autre part. Le facteur Willebrand se lie en effet au niveau d’un site membranaire spécifique, la glycoprotéine I.

L’adhésion induit une activation plaquettaire . Celle-ci est marquée par des changements morphologiques de la cellule et une réaction de libération des constituants intracellulaires. C’est une véritable sécrétion. En même temps, une synthèse de prostaglandines se produit, qui aboutit à la libération de thromboxane A². Cette prostaglandine est un puissant inducteur de l’agrégation plaquettaire. Enfin, sur la membrane plaquettaire, des phospholipides deviennent accessibles, par un phénomène membranaire dit de «flip-flop», rendant disponible le facteur plaquettaire 3 (PF³), qui jouera un rôle important dans la coagulation plasmatique.

L’agrégation plaquettaire est l’accolement des plaquettes entre elles. L’adénosine diphosphate (ADP), le thromboxane A² et d’autres substances sécrétées par les plaquettes ayant adhéré au sous-endothélium peuvent recruter in situ d’autres plaquettes circulantes qui vont alors s’accoler à ces premières: l’agrégat cellulaire va croître par apposition successive de plaquettes. L’accolement des plaquettes entre elles nécessite un site membranaire spécifique, le complexe glycoprotéinique II b/III a et le fibrinogène plasmatique, ainsi que du Ca⁺⁺. L’agrégat cellulaire ainsi formé se consolide grâce à l’activité contractile des plaquettes et grâce au réseau de fibrine formé par la coagulation plasmatique.

Les plaquettes participent à la coagulation plasmatique grâce à leurs activités procoagulantes. Leur activité majeure est celle du P³, déjà évoquée. Mais d’autres activités existent, aptitudes des plaquettes à activer le facteur coagulant XII, le facteur coagulant X activé. Ces interactions soulignent l’intrication des phénomènes cellulaires (mettant en jeu les plaquettes et d’autres cellules) et des phénomènes humoraux (mettant en jeu les facteurs plasmatiques) dans la coagulation du sang.

Rôle en physiologie et en physiopathologie

Lorsque la lésion vasculaire initiale est liée à un traumatisme (coup, blessure, coupure, traumatisme chimique ou infectieux), il y a rupture de la continuité endothéliale, avec exposition au courant circulatoire du sous-endothélium thrombogène. Un agrégat plaquettaire va donc se former et faire hémostase, c’est-à-dire assurer le colmatage de la brèche vasculaire, la fuite de sang étant ainsi évitée. L’adhésion vasculaire peut apparaître spontanée: c’est le cas du purpura, qui survient sans traumatisme déclenchant au cours d’une thrombopénie sévère. En effet, l’absence de plaquettes (dans le cas d’une thrombopénie sévère) est néfaste pour le bon fonctionnement des cellules endothéliales, qui deviennent plus fragiles dans ce cas et ne remplissent plus leur fonction de barrière thrombo-résistante. Quoi qu’il en soit, une lésion vasculaire spontanée ou provoquée est responsable d’une hémorragie intratissulaire ou extériorisée avec écoulement de sang au niveau d’une plaie ^{[cf. HÉMOSTASE ET HÉMORRAGIES]}.

Lorsque la lésion est d’origine athéroscléreuse, l’agrégat plaquettaire va réaliser à l’intérieur du vaisseau un thrombus obstruant le courant circulatoire; il arrive que ce thrombus ne soit que partiel: il y a alors un ralentissement du courant circulatoire qui peut être responsable d’une ischémie tissulaire. Parfois, le thrombus entraîne une obstruction totale: l’ischémie va conduire alors à la nécrose du tissu normalement irrigué par le vaisseau en question. Enfin, le thrombus peut se détacher et constituer alors un embol qui sera emporté par le courant circulatoire et qui pourra obstruer un vaisseau de plus faible diamètre situé en aval de la lésion ^{[cf. THROMBOSES]}. Une théorie thrombogénique de l’athérosclérose existe et fait jouer aux plaquettes sanguines un rôle particulièrement important dans le développement des lésions athéroscléreuses. En effet, les plaquettes, par les produits qu’elles libèrent, peuvent majorer une lésion vasculaire au contact du vaisseau.

On notera à ce propos que si les plaquettes jouent un rôle prépondérant dans la survenue des thromboses artérielles, elles participent également au développement des thromboses veineuses.

Les plaquettes interviennent encore dans l’inflammation, les conflits immunologiques, la dissémination métastatique des cancers. Par la sécrétion d’un facteur de perméabilité vasculaire, par leur aptitude à promouvoir le chimiotactisme des polynucléaires, ainsi que par leur synthèse de prostaglandines, les plaquettes sanguines sont capables, en particulier, de majorer une réaction inflammatoire. Les plaquettes sanguines peuvent être activées par de nombreux complexes antigène-anticorps; le rôle du complément sérique a été évoqué dans le mécanisme de cette activation. La participation plaquettaire au cours de certains conflits immunologiques est donc probable.

Enfin, il a été rapporté que les plaquettes pouvaient adhérer en amas autour des cellules métastatiques cancéreuses dans la circulation et que la formation de ces amas était nécessaire pour que les cellules métastatiques traversent la barrière endothéliale.

Encyclopédie Universelle. 2012.